京都大学大学院医学研究科の中嶋千紗助教と大塚篤司非常勤講師、宮地良樹教授、椛島健治准教授らの研究グループは、「おむつかぶれ」などの刺激性皮膚炎を引き起こすメカニズムをマウス実験で突き止めた。末梢（まっしょう）血中に数％しか存在しない好塩基球と好酸球が相互作用することによるという。刺激性皮膚炎の新たな治療法開発につながると期待される。

好酸球は末梢血中に２―５％あり、アレルギー性疾患に関与する。好塩基球は末梢血に約０・５％しか存在せず、アトピー性皮膚炎の反応に重要な働きを示す。

研究グループが刺激性接触皮膚炎モデルのマウスを作製したところ、病変部に好酸球と好塩基球が共存していたという。真皮に豊富に存在する線維芽細胞と好塩基球の関係性では、ともに培養したときの分泌物が好酸球の「走化性」を促進していたことが分かった。

京大、「おむつかぶれ」仕組み解明−好塩基球・好酸球が相互作用
日刊工業新聞 2014年04月21日
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx0720140421eaaj.html

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かぶれにつける薬は出来ても、馬鹿につける薬はないねｗ